ESTRUCTURA, FUNCIÓN y DISFUNCIÓN de la DINÁMICA RESPIRATORIA. TRAUMATISMO TORÁCICO

LA RESPIRACIÓN

La respiración consiste en tomar oxígeno del aire atmosférico y desprenderse del dióxido de carbono que se produce en las células y expulsarlo asimismo al aire ambiental.

Tiene tres fases:

1. Intercambio de gases en los pulmones (motivo de este estudio).

2. El transporte de gases por la sangre.

3. La respiración en las células y tejidos.

En esta exposición se pretende conocer la mecánica respiratoria fisiológica utilizada para:

• Facilitar la entrada de aire atmosférico en los pulmones

• El intercambio de gases entre el aire alveolar y la sangre, a nivel alveolo-capilar.

• La expulsión de aire alveolar devuelto a la atmosfera

FASES MECÁNICAS DE LA RESPIRACION: INSPIRACIÓN e ESPIRACIÓN

La respiración tiene dos fases bien diferenciadas.

1. La primera es la inspiración, proceso en el que se toma aire atmosférico.

2. La segunda es la espiración, fase en la que se expulsa el aire pulmonar.

Analizaremos con más detalle estas fases.

LA INSPIRACIÓN

Es la fase de la respiración en la que el aire entra desde la atmósfera hacia el interior del árbol respiratorio. Este aire entra a través de la boca o de las fosas nasales (donde se filtra, humedece y calienta) y desde allí recorre faringe, laringe, tráquea, bronquios principales, lobares, segmentarios, etc… hasta llegar finalmente al fondo de saco que son los alvéolos pulmonares, donde se realizará la cesión de oxígeno a la sangre venosa para convertirla en arterial u oxigenada. Allí, el aire alveolar también recoge el CO2 liberado por esa sangre venosa.

Composición del aire inspirado:

El aire inspirado es el aire atmosférico. Este aire inspirado es rico en oxígeno (20 %) y pobre en anhídrido carbónico (0,04 %). Tiene una concentración de gases sensiblemente diferente de la del aire espirado que se expulsa.

Proceso activo:

La inspiración es un proceso activo, pues para que entre aire en los pulmones tienen que participar activamente, contrayéndose, los músculos respiratorios (intercostales externos y diafragma) creando en el interior del tórax una presión menor que la presión atmosférica, succionando el aire atmosférico en dirección a los alvéolos gracias a ese gradiente de presiones.

En caso de inspiración forzada participan también en esta fase los músculos esternocleidomastoideos y los escalenos.

Inspiración: Presión Atmosférica mayor – Presión Torácica menor

El tórax se amplía: Durante la inspiración, las costillas se elevan por efecto de la contracción de la musculatura intercostal, y junto al descenso activo por contracción involuntaria del diafragma, el volumen o capacidad de la caja torácica se amplía. Por la entrada de aire, se expanden los pulmones. Además los pulmones son arrastrados por la caja torácica al expandirse.

LA ESPIRACIÓN

Es la fase de la respiración en la que se expulsa el aire contenido en los pulmones después de haber cedido el oxígeno (O2) a la sangre y haber captado de ella el anhídrido carbónico (CO2) para su expulsión.

Composición del aire espirado:

El aire espirado tiene una concentración de gases distinta del aire atmosférico inspirado pues el espirado es más rico en CO2 (4 %) y más pobre en O2 (16 %) que el inspirado .

El aire espirado sale con mayor concentración de agua (1 %) a diferencia del aire inspirado que es menor del 1 %. Esta mayor humidificación se consigue por el contacto del aire con la humedad de las mucosas de las vías respiratorias. Por otro lado, la concentración de Nitrógeno no varía (78 %) tanto en el aire inspirado como el espirado.

Proceso pasivo:

La espiración es un proceso pasivo pues los músculos respiratorios, no precisan realizar ningún trabajo activo, pues basta con que se relajen para que en la caja torácica se cree una presión positiva, mayor que la presión atmosférica, y los pulmones expulsen el aire hacia al exterior.

Si se precisa una espiración forzada, se activan los músculos de la pared abdominal que al contraerse impulsan las vísceras abdominales hacia dentro lo que desplaza más aun al diafragma hacia arriba y esto facilita la expulsión de mas aire pulmonar.

Espiración: Presión Torácica Mayor - Presión Atmosférica Menor

Reducción de la capacidad torácica: Durante la espiración se reduce la capacidad de la caja torácica. Por efecto de la relajación de la musculatura intercostal las costillas descienden y por la recuperación elástica del diafragma, que asciende.

Los pulmones se contraen, expulsando el aire de su interior, por efecto del empuje del tórax al relajarse.

Este intercambio de gases, O2 desde el aire alveolar inspirado a la sangre y anhídrido CO2 desde la sangre hacia el aire alveolar espirado es el quid de la cuestión de todo el proceso respiratorio.

LAS VIAS AEREAS

El tracto respiratorio superior lo forman la nariz, la cavidad nasal, la boca, la faringe y la laringe.

Las vías respiratorias altas, están tapizadas por una membrana mucosa secretora de moco que permite atrapar en su espesor pequeñas partículas como polen o humo. La membrana mucosa tiene vellosidades o cilios,

que con movimientos ondulantes desplazan las partículas atrapadas en el moco hacia fuera de la nariz.

El aire que se inhala por la nariz se calienta, limpia y humedece mediante el tejido que la reviste. Cuando se inhala aire por la boca en lugar de por la nariz, no se cumplen las funciones de filtrado, humidificación y calentamiento del aire.

Las vibrisas o pelos que flanquean la entrada a las fosas nasales sirven de filtro para retener macropartículas del aire inspirado. Los cornetes

nasales amplían la superficie de contacto del aire con la mucosa de revestimiento optimizando eses funciones. Las fosas nasales comunican con los senos nasales y paranasales o cavidades sinusales donde también se calienta y humedece el aire inspirado.

El aire pasa a través de la faringe y la laringe y penetra en la tráquea que es un tubo formado por unos veinte anillos cartilaginosos que la mantienen permanentemente abierta.

La tráquea se divide en dos ramas: los bronquios principales derecho e izquierdo.

Los bronquios principales se dividen en bronquios lobares y estos en segmentarios que se siguen subdividiendo sucesivamente dando bronquios secundarios, terciarios y finalmente en unos 250.000 bronquiolos, como si se tratara realmente de un árbol.

Los bronquios y los bronquiolos son las diversas ramificaciones del interior del pulmón que terminan en unos sacos llamadas alvéolos pulmonares y que a su vez acaban en unas bolsas más pequeñas o vesículas pulmonares.

Los alveolos pulmonares están rodeados de una red de multitud de capilares por donde pasa la sangre. Es en esta unidad anatomo-funcional donde se realiza el intercambio gaseoso, cargando O2 y liberando CO2.

Los pulmones son dos masas esponjosas sonrosadas, situadas en el tórax a ambos lados del corazón. El pulmón derecho tiene tres lóbulos y el izquierdo tiene dos.

La pleura es una membrana de doble pared que rodea a los pulmones, y situado entre los dos pulmones está el corazón y las estructuras que constituyen el mediastino. La pleura tiene capacidad exudativa, pudiendo ser responsable de un acúmulo de líquido en el espacio pleural, derrame pleural, como sucede por ejemplo en la insuficiencia cardíaca. También puede reabsorber ese mismo exudado cuando mejoran las condiciones de la función mecánica de bombeo del corazón.

ARTERIAS (EFLUENTES) y VENAS (AFLUENTES) AL CORAZON

La sangre “venosa” procedente de todo el organismo, rica en CO2 y productos de desecho después del metabolismo celular, llega a la aurícula derecha a través de las venas cavas superior e inferior. Esta sangre “venosa”, pasa al ventrículo derecho desde donde es bombeada a los pulmones a través de la arteria pulmonar.

Hay que insistir en que la sangre que se envía a los pulmones para su “saneamiento y oxigenación”, es sangre rica en CO2 y pobre en O2. Esta sangre “venosa” llega a los pulmones a través de la arteria pulmonar común que se divide en dos arterias pulmonares, una para cada pulmón (Derecho e Izquierdo.

Subrayada esta connotación de la nomenclatura, hay que recordar que todo vaso sanguíneo que “sale del corazón” es arteria, independientemente de las características de la sangre que transporte. Con este consenso, se puede afirmar que, del corazón salen la arteria pulmonar y la arteria aorta.

Y todo vaso que “entra” en el corazón es “vena”, sin tener en cuenta el contenido en CO2 o en O2 de la sangre transportada.

Los vasos que entran en la aurícula derecha son las venas cavas (superior e inferior) y los vasos que entran en la aurícula izquierda son las venas pulmonares (dos derechas y dos izquierdas).

VOLÚMENES PULMONARES y la VENTILACIÓN PULMONAR.

Al hacer una espirometría (coger y soltar aire de diferentes formas en una máquina especial) se pueden registrar los volúmenes y capacidades pulmonares que son:

1. Volumen Corriente (VC), volumen normal o volumen Tidal: el que se mueve en una respiración normal: unos 500 ml. para un adulto.

2. Volumen de Reserva Inspiratorio (VRI): el máximo que se puede inspirar por encima del anterior en una inspiración forzada: unos 3.000 ml. Es el que utilizan los apneistas.

3. Volumen de Reserva Espiratorio (VRE): lo contrario, lo máximo que se puede echar en una espiración forzada: unos 1.000-1.100 ml.

4. Volumen Residual (VR): lo que queda en los pulmones tras la espiración forzada (lo que ya no se puede sacar): unos 1.200 ml.

Sumando algunos de estos volúmenes se obtienen diferentes Capacidades:

1. Capacidad Inspiratoria (CI): lo que se puede llegar a inspirar desde una espiración normal. Por tanto VC+VRI (3.500 ml).

2. Capacidad Residual Funcional (CRF), concepto muy importante, es la cantidad de aire que queda en los pulmones tras una espiración normal (VRE+VR). Es el volumen de aire que realiza el intercambio gaseoso. Disminuye mucho en niños y en personas obesas.

3. Capacidad Vital (CV): máxima cantidad de aire que se puede expulsar tras una inspiración forzada (VRI+VC+VRE), unos 4.600 ml.

4. Capacidad Pulmonar Total (CPT): suma de la CV y el VRE.

El volumen/minuto respirado en condiciones normales sale lógicamente de multiplicar el volumen corriente por la frecuencia: 500x12=6.000 ml (6 lt.).

Una persona puede vivir durante un corto periodo de tiempo con un volumen minuto de tan solo 1,5 lt/min y una frecuencia de 2 a 4 respiraciones por minuto (lo que se llama "respirar por branquias")

En ocasiones la frecuencia puede elevarse hasta 40-50 y el volumen corriente llegar hasta la capacidad vital (4,5 lt). Se han medido consumos de 200 lt/min, pero la mayoría de las personas no pueden sostener más de 100-130 lt/min durante más de 1 minuto.

Todos estos valores son menores en la mujer (20-25%), mayores en personas altas y delgadas y menores en bajos y obesos.

LA UNIDAD ALVEOLO CAPILAR y EL INTERCAMBIO DE GASES

Al final del árbol broncoalveolar, están los alveolos pulmonares que se agrupan formando racimos parecidos a los de las uvas. Cada una de estas microunidades, es un alveolo pulmonar, que es el extremo terminal del arbol broncoalveolar.

Membrana respiratoria

Cada alveolo tiene una fina pared, la membrana alveolar, que está rodeada y en íntimo contacto por un ovillo de capilares sanguíneos, capilares alveolares, que lo envuelven.

A esta estructura anatomo-funcional alveolo-capilar se conoce como membrana respiratoria.

La membrana respiratoria que mide tan solo 0,2 micras de grosor, salvo donde está el núcleo celular que es algo más gruesa, está constituida por:

1.- Una capa de líquido que reviste el alveolo y que contiene un agente tensioactivo denominado surfactante pulmonar, que disminuye la tensión superficial del líquido alveolar.

2.- El epitelio alveolar compuesto de células epiteliales finas.

3.- Una membrana basal epitelial.

4.- Un espacio intersticial fino entre el epitelio alveolar y la membrana capilar.

5.- Una membrana basal capilar que en muchos lugares se fusiona con la membrana basal epitelial.

6.- La membrana endotelial capilar.

EL SURFACTANTE PULMONAR

El surfactante (surface= superficie) es un agente tensioactivo, o de tensión superficial, constituido por varios fosfolípidos, proteínas y iones.

El fosfolípido el más importante es dipalmitoilfosfatidilcolina que es sintetizado por las células epiteliales alveolares o neumocitos tipo II El surfactante, tapiza interiormente el alveolo pulmonar y gracias a su poder tensioactivo, el alveolo reduce su tendencia natural al colapso y se mantiene desplegado.

La tensión superficial no es constante, y el surfactante pulmonar no solo la disminuye, sino que también, según la ley de Laplace, la modifica adaptándola al tamaño del alveolo. Gracias al surfactante la tensión superficial será la misma en los alveolos grandes que en los pequeños.

La ley de Laplace (en honor del físico y matemático francés Pierre Simon Laplace) a veces llamada Ley de Laplace-Young (por Thomas Young) es una ley física que relaciona el cambio de presiones en la superficie que separa dos fluidos de distinta naturaleza con las fuerzas de línea debidas a efectos moleculares.

La ley de Laplace, ilustra la presión que es necesaria para mantener abierto el alveolo, sin colapsarse. La presión necesaria para evitar que el alveolo se colapse, como consecuencia de la tensión superficial, es directamente proporcional a dicha tensión superficial e inversa al radio del alveolo.

Efectos del surfactante pulmonar:

. Mejora la función pulmonar: Mejoría en la oxigenación.

. Mejora la ventilación / perfusión

. Aumenta la capacidad residual funcional.

. Disminuye el retroceso elástico del pulmón.

. Mejora la expansión alveolar.

. Aumenta la distensibilidad pulmonar.

La falta congénita de surfactante en el recién nacido prematuro hace que tengan una tendencia extrema al colapso pulmonar. Esta circunstancia se incardina dentro del conocido “síndrome del distress respiratorio del recién nacido o síndrome disneico neonatal”.

LA COMPLIANCIA PULMONAR

La compliancia o compliance,es la distensibilidad o propiedad que permite el alargamiento o distensión de una estructura.

La compliancia pulmonar viene determinada por su cambio de volumen con la presión. Su medición puede ser útil en fisiopatología respiratoria para intentar detectar precozmente diversas enfermedades.

En fumadores puede detectar la futura aparición de enfisema pulmonar al señalar muy precozmente (antes de que se altere el índice de Tiffeneau) sus alteraciones iniciales.

INDICE de TIFFENEAU es el % de la C.V. expulsada durante el 1º segundo de la espiración N= 70-78%

EL FLUJO SANGUÍNEO EN LA UNIDAD ALVEOLO CAPILAR,

y concretamente en el conglomerado capilar es del siguiente modo:

• la sangre venosa (rica en CO2) procedente del ventrículo derecho, después de dejar el CO2 en el alveolo se dirige hacia el polo capilar arterial que se dirige a su vez hacia la aurícula izquierda. Esta sangre, habrá recibido desde el alveolo, a nivel de la membrana alveolo capilar el O2 necesario para “arterializarla” y será la que finalmente salga por la arteria aorta y se distribuya por todo el organismo.

LA CONCENTRACIÓN DE LOS GASES EN LA UNIDAD ALVEOLO CAPILAR,

tiene diferente valor según estén en el alveolo o en el ovillo veno-arterial. Gases en la luz del alveolo pulmonar: La concentración de gases en el alveolo depende del aire inspirado y del espirado Aire Alveolar… O2 = 14,0 % (pO2= 104 mmHg) y CO2 = 5,60 %

ESPACIO MUERTO EN EL ÁRBOL BRONQUIAL

El aire alveolar tiene menos oxígeno que el aire inspirado o que el espirado y más CO2 que el aire atmosférico o que el aire espirado. Esto se debe a que existe un volumen de aire que ocupa el árbol respiratorio que no participa directamente en el recambio gaseoso, ni en el aporte ni en la expulsión, que es el espacio muerto.

GASES EN EL ALVEOLO

Los valores de los gases alveolares están en relación directa con el aire incorporado durante la inspiración, aire inspirado, que es el aire atmosférico, distinto del aire expulsado durante la espiración.

Durante la expulsión del aire pulmonar, el aire espirado tiene una carga de CO2 mayor (4 %), CO2 que procede de la sangre venosa rica en este gas.

Aire Inspirado: O2 = 20,9 % ; CO2 = 0.04 %

Aire espirado.: O2 = 16,2 % ; CO2 = 4,10 %

GASES EN EL LADO CAPILAR

En vertiente venosa del capilar, el O2 sanguíneo tiene una pO2 = 40 mmHg. La capacidad de difusión del CO2 desde el capilar al alveolo no ha podido medirse pues el gradiente entre el CO2 capilar y el alveolar es inferior a 1 mmHg y esta mínima diferencia es muy difícil de medir.

INTERCAMBIO DE GASES. UN PROCESO DINÁMICO

Las presiones parciales de O2 (pO2) y de CO2 (pCO2) en las vertientes alveolar (inspiración y espiración) y capilar (polo venoso y polo arterial), son realmente las principales fuerzas que favorecen el intercambio de gases entre estos dos espacios, el capilar y el alveolo. Estos gradientes de presión garantizan el flujo de O2 o de CO2 en una dirección u otra.

HEMOGLOBINA (Hb) e intercambio de gases.

El oxígeno se disuelve mal en la sangre por lo que solo el 1,5% es transportado por el plasma sanguíneo. El 98,5 restante se transporta unido químicamente a la hemoglobina contenida en los hematíes.

La hemoglobina (64 kDa) es una heteroproteína de la sangre. Cada molécula de Hb tiene cuatro grupos heme, que es un pigmento relacionado directamente con el hierro del organismo, y capaz de unirse a una molécula de oxígeno.

Sin la hemoglobina el transporte de gases no sería posible. Esta proteína colabora también en el control del pH del organismo.

Por cada 100 cc de sangre oxigenada, 20 cc son oxígeno. De estos 19,7 van unidos a la hemoglobina y 0,3 están disueltos en el plasma. La Hb unida al oxígeno se denomina oxihemoglobina y la unida al anhídrido carbónico es la carboxihemoglobina.

EL INTERSTICIO ALVEOLO CAPILAR

Pero no solo la carga de hemoglobina de la sangre es la que hace eficaz el intercambio de gases a nivel alveolo capilar, sino que intervienen también una serie de gradientes de presiones entre los capilares y los alveolos.

Estos gradientes de presión se establecen, entre otras causas, por las diferencias de presión hidrostática y de presión osmótica existentes entre los capilares y del intersticio alveolocapilar.

También tiene un gran protagonismo la eficacia de la bomba linfática para reducir el acúmulo de líquido en este espacio entre el capilar y el alveolo. La disfunción de la bomba linfática, causa retención hídrica y edema pulmonar, lo que dificultará el transvase de gases a través de las membranas capilares y alveolares, dificultando la oxigenación sanguínea y la eliminación de CO2.

LA MUSCULATURA RESPIRATORIA

Los músculos que participan activamente en la respiración son los músculos denominados respiratorios siendo los más importantes los músculos intercostales.

También la contracción del diafragma y su descenso consiguiente, hace que se amplíe la capacidad de la cavidad torácica. Esta ampliación de la capacidad del tórax facilita la entrada de aire en los pulmones.

Mientras que la inspiración es un proceso muscularmente activo, la espiración ya se ha dicho que es un proceso pasivo y se produce por la simple relajación de los músculos intercostales y del diafragma.

La capacidad torácica se achica durante la espiración, comprimiendo los pulmones y facilitando la expulsión del aire pulmonar.

En casos de necesidad de potenciar la función respiratoria, hay otros músculos que se activan para realizar inspiraciones o espiraciones forzadas.

Los músculos esternocleidomastoideos, los escalenos y los músculos pretiroideos ayudan elevando la clavícula y las primeras costillas para conseguir una inspiración forzada aumentando la entrada de aire en los pulmones.

Los músculos de la pared abdominal, rectos, oblicuos y transverso, colaboran también contrayéndose, para favorecer, empujando el diafragma hacia arriba para una mayor expulsión del aire pulmonar o espiración forzada.

LA PLEURA y EL ESPACIO PLEURAL

La pleura es una doble membrana mesotelial, que tapiza los pulmones, los bronquios principales, el mediastino, la pared interna de la caja torácica y el diafragma, sin solución de continuidad a lo largo de toda su superficie.

La parte de la pleura que recubre los pulmones se conoce como pleura visceral mientras que la que tapiza el mediastino, la pared torácica y el diafragma es la pleura parietal.

Entre la pleura parietal y la pleura visceral existe un espacio ocupado por una mínima cantidad de líquido pleural que es un líquido seroso con capacidad lubrificante.

Este líquido pleural es producido por las propias membranas pleurales y actúa reduciendo la fricción entre ellas, al tiempo que permite a los pulmones moverse fácilmente durante la respiración.

La pleura visceral y la parietal no están habitualmente unidas, salvo adherencias o sinequias no fisiológicas, y entre ellas hay un espacio virtual, espacio pleural, ocupado por el referido líquido pleural.

Este espacio pleural virtual tiene una presión negativa producto de la bomba linfática, lo que fuerza al pulmón a estar constantemente expandido. Si esta presión negativa decae el pulmón tiende a colapsarse igual que sucede cuando se desinfla la cámara de una rueda de bicicleta dentro de la cubierta de caucho rígido. La pérdida de la presión negativa es un hecho trascendente que merece un apartado específico, a continuación.

PRESIÓN NEGATIVA DEL ESPACIO PLEURAL

Existe una tendencia elástica, natural, de los pulmones a retraerse con una fuerza de unos 4 mmHg (presión de colapso pulmonar), y por tanto a colapsarse.

Para que los pulmones se mantengan expandidos, es necesario que haya una fuerza negativa, superior a la presión de colapso, que se aplicará en el exterior de los pulmones.

Esta fuerza anticolapso la proporciona el espacio pleural que tiene normalmente una presión negativa y atrae el pulmón hacia fuera. La causa de la negatividad de la presión pleural radica fundamentalmente en la acción de la bomba linfática que crea una presión negativa al bombear líquido intersticial hacia afuera.

La medición de esta fuerza que mantiene el pulmón expandido ha dado como resultado un valor de -7 mmHg, siendo por lo tanto algo más negativa que la presión de colapso pulmonar.

Gracias a esta presión negativa, la pleura visceral que reviste al pulmón está íntimamente adosada a la pleura parietal, solamente separadas por una fina película de líquido mucoide que se comporta como lubricante , deslizándose suavemente y sin fricción, la una sobre la otra.

PÉRDIDA DE LA VIRTUALIDAD PLEURAL

Si la presión negativa del espacio pleural se pierde y se hace positiva, el pulmón tiende a colapsarse inmediatamente aunque no haya patología pulmonar.

La consecuencia es un cuadro clínico caracterizado por dolor, de tipo pleurítico además de una situación de insuficiencia respiratoria pues al colapsarse el pulmón se entorpecen los mecanismos de intercambio gaseoso y de oxigenación de la sangre venosa.

Con el colapso pulmonar la membrana respiratoria deja de funcionar correctamente pues el colapso implica el colapso alveolar y el deterioro funcional de la unidad alveolo capilar que pierde su estructura y función.

Además se establece una derivación directa derecha izquierda o shunt de sangre sin oxigenar que va directamente al corazón izquierdo sin pasar por esa zona pulmonar colapsada, lo que hace que se ponga en la circulación sistémica sangre sin oxigenar.

Esta hipoxemia, o falta de oxigenación de la sangre, puede resultar grave para ciertos órganos como el cerebro o el corazón y su intensidad dependerá de la magnitud del colapso pulmonar y de la perdida funcional del número de unidades de intercambio de gases.

Por eso es muy importante el diagnóstico de colapso pulmonar para establecer las medidas oportunas para recuperar la presión pleural negativa y contrarrestar la presión de colapso pulmonar.

RESTABLECER LA PRESIÓN PLEURAL NEGATIVA

El restablecimiento de la presión negativa pleural puede resultar una acción médico-quirúrgica urgente y vital.

La urgencia dependerá del grado de insuficiencia respiratoria ocasionado y del grado de tolerancia del paciente, que no será igual en todos los pacientes, aunque el nivel de colapso pulmonar sea el mismo.

Un paciente joven deportista puede tolerar mejor un colapso pulmonar mayor, mientras que un paciente de más edad, broncópata y con antecedentes de miocardiopatía isquémica y con un colapso pulmonar menor, puede estar en serio peligro su vida, por la insuficiencia respiratoria aunque no sea demasiado severa objetivamente.

¿COMO RECUPERAR LA PRESIÓN PLEURAL NEGATIVA?

Para restablecer la negatividad de la presión pleural será necesario en primer lugar crear una situación que persiga varios objetivos.

En primer lugar se debe extraer el aire acumulado en el espacio pleural mediante un sistema de succión, que a su vez garantice que no va a volver a entrar, al menos desde fuera al espacio pleural.

Este objetivo se alcanzará introduciendo un tubo dentro del espacio pleural, (recuérdese que el pulmón en esta circunstancia de presión positiva pleural estará colapsado) al que someteremos a una succión para recuperar la presión negativa fisiológica dentro del espacio pleural.

Además de esta succión, es preciso que el tubo intrapleural o endotorácico, tenga un mecanismo de seguridad o sistema para evitar que esa presión negativa succione aire atmosférico hacia el espacio pleural.

Antiguamente se utilizaban un sistema denominado Bülau que estaba formado por varios recipientes de vidrio, cerrados herméticamente con tapones de goma o corcho. Estos tapones estaban atravesados por varillas de vidrio que se introducían de una manera concreta en agua dentro de los recipientes y así se confería al sistema las propiedades de comportarse como un sello de agua que permitía salir aire del pulmón e impedía que volviera a entrar.

Este antiguo sistema de Bülau derivó en épocas industrializadas en equipos de cámaras independientes, monobloc basadas en los mismos principios. Su denominación comercial como Pleur-Evac ha derivado en esta denominación genérica para todos estos artilugios.

EL TUBO ENDOPLEURAL

También se han normalizado, tanto la técnica de intubación endopleural como los tubos que se utilizan.

A los tubos de plástico semirígidos, se denominan en su conjunto, tubos de Argyle y existen de varios diámetros. Tienen orificios en su extremo terminal y en sus laterales. Además de existir varios calibres de tubos, también hay varias maneras de colocarlos, usando o no un mandril puntiagudo o guía interna del tubo, para facilitar su entrada en el tórax ejerciendo cierta presión en el espacio pleural previamente preparado.

Si no se desea utilizar el tubo con mandril rígido y puntiagudo como guía, se puede introducir el tubo dentro de la cavidad pleural, bajo control manual directo, ayudado de un instrumental como una pinza de forcipresión, tipo Kocher, para guiar su colocación en la cavidad pleural, evitando además acodamientos inadecuados.

Así se puede también minimizar el posible riesgo de lesionar algunas estructuras costopleurales con el método de implantación “a ciegas”.

Otra técnica es la de Seldinger, que consiste en pasar una guía a través de una aguja, previamente insertada en el sitio deseado. Esta guía sirve para conducir y deslizar por ella el tubo y así alojarlo donde se ha situado previamente la guía.

En cualquier caso, hay que tener presente que los vasos sanguíneos intercostales VAN como VAN, es decir de arriba a abajo Vena, Arteria y Nervio intercostal, y cursan siempre por la cara interna de la costilla, por lo que la colocación del tubo debe ser deslizándolo por el borde superior de la costilla inferior del espacio intercostal elegido.

ESPACIO INTERCOSTAL PARA LA PLEUROSTOMÍA,¿Cuál elegir?

Suele haber dos lugares clásicos para la pleurostomía o colocación del tubo endopleural que son:

1.- Segundo espacio Intercostal:

Si no hay líquido libre en la cavidad pleural y solo es aire lo que hay que drenar, dado que el aire tiende a colocarse siempre en el vértice pleural, la manera más rápida y corta de acceder a este vértice es a través del segundo espacio intercostal, línea medio clavicular.

2.- Quinto-Sexto espacio intercostal:

Por el quinto-sexto espacio intercostal, línea axilar media, se accede bien a la porción mediotorácica, evitando lesionar el hígado en el lado derecho o el bazo en el lado izquierdo. Este acceso es de elección cuando además de aire, es preciso drenar también líquido (sangre, serosidad, pus…) pues estos productos o exudados o fluidos, se situarán en zonas más caudales y declives del tórax.

Si se desea drenar específicamente los senos costofrénicos, donde se acumulan los fluidos por efecto de la gravedad, mediante intubación pleural percutánea ciega, no debe intentarse de manera directa con tubo sobre trocar.

Sin embargo, puede intentarse bajo control digital manual, dirigiendo el extremo del tubo hacia esta situación. De cualquier forma, esta será la vía de elección, aunque no siempre se logra colocar el tubo allí.

VÁLVULA DE HEIMLICH

La válvula de Heimlich es un artilugio muy útil para drenar exclusivamente, aire alojado en el espacio pleural y poder recuperar la presión negativa pleural.

La válvula de Heimlich, en el peor de los escenarios imaginables, puede incluso fabricarse caseramente, utilizando un tubo fino puntiagudo para introducirlo en el tórax y un dedo de guante, un globo o un preservativo anudados en el otro extremo que quedaría fuera del paciente. El dedo de guante o su equivalente, deberán tener una perforación en su extremo libre.

Con este sistema se introduce bajo anestesia local un trocar delgado, de 7-8 mm, en la cavidad pleural. A través del trocar saldrá el aire allí acumulado. En el otro extremo del tubo lleva adosada una lengüeta de goma que permite que salga, por su interior, el aire pleural.

Cuando intenta entrar aire, atraído por la presión pleural negativa, no puede hacerlo pues la lengüeta de goma se colapsa y cierra el paso, impidiendo cualquier posible entrada de aire a su través.

Es preciso insistir en la gran utilidad de la válvula de Heimlich en caso de urgencia absoluta y carencia de otros medios, especialmente cuando la situación de asfixia es apremiante como sucede en el neumotórax a tensión y la causa de la asfixia es un colapso pulmonar masivo.

MANIOBRA DE HEIMLICH

Debe tenerse presente que si la causa de la asfixia es un obstáculo (trozo de pan o de carne..) al paso de aire a través de la vía aérea superior, la inserción de un tubo en el tórax puede empeorar la situación. En ese caso lo indicado será una “maniobra de Heimlich”, tratando de favorecer la expulsión del obstáculo, usando como bomba neumática el aire alojado en los pulmones, expulsándolo bruscamente mediante una compresión brusca aplicada en el epigastrio, abrazando al paciente por detrás, desde la espalda, y usando como embolo propulsor la compresión ejercida por las dos manos juntas entrelazadas.

EL COLAPSO PULMONAR

El colapso pulmonar es la situación física del pulmón en la que por una u otra razón se ha perdido su estado habitual de expansión.

Hay que destacar que es preciso diferenciar conceptual y fisiopatológicamente entre colapso pulmonar y atelectasia pulmonar.

Se puede considerar que la atelectasia es una forma especial de colapso pero con unas características de integridad pleuropulmonar concretas y que conllevará un tratamiento específico.

El aire contenido en el pulmón se ha “escapado” de su sitio habitual que es el interior del árbol traqueobronquial, y ha ocupado el espacio pleural. El paradigma de esta situación es el neumotórax que como se verá puede ser espontaneo o traumático

Entre las causas más frecuentes podemos citar las siguientes.

1.- Rotura pulmonar.

La fuga del aire pulmonar ha podido suceder exclusivamente por la rotura de la integridad del parénquima pulmonar. El aire del pulmón se desplaza de su ubicación normal para alojarse en el espacio pleural. Este aire que ocupa el espacio pleural es un aire que está en comunicación directa, a través del árbol traqueobronquial, con el aire atmosférico y por tanto tendrá una presión positiva, por tanto superior a la pleural habitual.

Al perderse la presión negativa pleural se colapsa el pulmón y ese espacio virtual se transforma automáticamente en un espacio real.

• El pulmón sano puede romperse por un traumatismo torácico cerrado, violento o no tan violento, sometiendo al aire pulmonar a más presión de la que el pulmón puede soportar. Esto es particularmente cierto si además la glotis permanece cerrada en el momento en que se recibe el traumatismo.

En estas condiciones el aire pulmonar no tiene escapatoria hacia el exterior, por el cierre glótico, rompiendo el pulmón por cualquier zona.

• Un fragmento de costilla rota como consecuencia de un traumatismo torácico cerrado intenso, puede ocasionar una herida pulmonar y provocar su colapso por fuga de aire hacia el espacio pleural.

2.- Herida penetrante en tórax.

• Un traumatismo inciso o inciso contuso, puede ser penetrante sin rompe la integridad de la pared torácica pero mantiene indemne el pulmón o bien perforante si además establece una solución de continuidad en el pulmón. En ambas circunstancias se colapsará el pulmón por pérdida de la presión negativa del espacio pleural.

• Por la rotura de una zona de mayor fragilidad del parénquima pulmonar: una cicatriz antigua, un enfisema bulloso, un tumor que infiltra y destruye el parénquima pulmonar, etc. o cualquier proceso que ha adelgazado la pared pulmonar.

NEUMOTÓRAX

Con lo anteriormente expuesto resulta fácil definir el concepto de neumotórax y sus consecuencias El neumotórax, es una situación clínica caracterizada por la salida de aire del pulmón, a través de una solución de continuidad en él, con la perdida correspondiente de la presión negativa pleural, y con el colapso pulmonar subsiguiente. El colapso pulmonar puede ser parcial o total. Suele afectar solo a un lado pulmonar aunque excepcionalmente puede ser bilateral.

El neumotórax puede ser espontaneo o traumático. En el segundo caso es un traumatismo el responsable de la lesión pulmonar. Como causa nada excepcional de neumotórax traumático, está la punción desde afuera con la aguja empleada para la inserción de un catéter de venoclisis en la vena subclavia.

Además de esta causa, se han considerado las consecuencias de una herida ocasionada por un agente punzante producida en la pared del tórax, o por una costilla rota que se clava en el pulmón, pero en este momento nos centramos en el neumotórax espontaneo.

EN EL NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO,

la lesión pulmonar puede deberse a muchas causas. Se mencionan ahora solo algunas de las más frecuentes:

• debilidad, primaria o secundaria, del parénquima pulmonar: Entre estas causas están las cicatrices pulmonares antiguas ocasionadas por tuberculosis u otras infecciones pulmonares; por enfisema pulmonar bulloso; como consecuencia del daño pulmonar producido por el tabaco; neumatocele; fragilidad pulmonar en pacientes jóvenes de estructura corporal o hábito morfológico leptosómico o marfanoide, con o sin déficit de alfa-1-antitripsina, homocistinuria; tumores pulmonares…etc.

Puede ir asociado a enfisema subcutáneo. El aire procedente del pulmón, difunde por el tejido celular subcutáneo y se detecta un signo absolutamente específico que es la crepitación, como cuando se pisa nieve. El enfisema subcutáneo suele presentarse en neumotórax traumático, y procede de la pleura parietal lacerada . Solo se recuerdan ahora unos detalles diagnósticos básicos:

• El hemitórax afecto tiene, a la auscultación, una disminución importante del murmullo vesicular.

• El hemitórax afecto se expande y moviliza menos durante la fase inspiratoria.

• La radiología torácica evidencia más oscuridad del hemitorax afecto, por la presencia del aire extrapulmonar. Esta imagen se caracteriza también por la falta de trabeculación vascular y fibrosa específica del pulmón. El aire intrapleural del neumotórax, carece de esas estructuras anatómicas, a diferencia de su presencia en el pulmón.

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

Es una situación clínica grave, caracterizada por el atrapamiento de aire en el espacio pleural. Este aire atrapado procede del pulmón lesionado. La lesión pulmonar, produce un mecanismo valvular caracterizado porque el aire procedente del pulmón entra en el espacio pleural pero no puede salir de él.

Se crea una presión muy elevada en el espacio pleural por el aire cada vez a mayor tensión. Por eso se llama neumotórax a tensión.

El neumotórax a tensión, tiene todas las características clínicas del neumotórax, pero destaca unos datos clínicos específicos, aparte de los graves síntomas de hipoxia:

el hemitórax afecto está hiperinsuflado en comparación con el hemitórax del lado opuesto. Esta hiperinsuflación no sucede en el neumotórax sin tensión sino todo lo contrario pues el hemitórax afecto disminuye de volumen igual que hace el pulmón.

El neumotórax a tensión, exige una descompresión urgente, pues el aire a tensión fuera del pulmón, desplaza el mediastino hacia el lado opuesto y acoda las venas cavas dificultando el retorno venoso sistémico.

La presión del aire pleural, puede llegar a colapsar también el pulmón contralateral y la insuficiencia respiratoria resultante es muy grave y mortal si no se actúa con diligencia y correctamente. El diagnóstico inmediato es fundamental.

ATELECTASIA PULMONAR

Se conoce por atelectasia pulmonar la circunstancia patológica en la que el pulmón está colapsado por falta de aire en el interior del árbol bronquial.

Es un término similar al de colapso pulmonar, si bien este último abarca más posibilidades, como la situación ocasionada a propósito del neumotórax.

Etimológicamente deriva de atelo- y- ektasis. Falta de extensión o dilatación. Expansión imperfecta de los pulmones. La atelectasia puede ser lobar, segmentaria o laminar, dependiendo de la amplitud del territorio pulmonar colapsado.

El término atelectasia, suele reservarse a cualquier situación pulmonar creada por la falta de aire en su interior. El aire que existía previamente, ha ido reabsorbiendo progresivamente y el espacio broncoalveolar estará vacío de aire.

En la atelectasia pulmonar, se da la circunstancia de que el espacio pleural se mantiene como lo que es, un espacio virtual, a diferencia de lo que ocurre en el neumotórax en el que el espacio pleural se convierte en un espacio real, que está lleno de aire libre.

El volumen global del pulmón disminuye por lo que la capacidad de la caja torácica correspondiente al lado atelectasiado también disminuye.

Las costillas del lado atelectasiado se juntan, mientras que en el lado opuesto se separan y horizontalizan al crecer la caja torácica compensatoriamente.

El pulmón atelectásico, en la radiografía simple de tórax, al no tener aire, se comporta como una veladura más o menos intensa, por la falta del contraste negativo del aire. A veces cuesta trabajo, cuando la atelectasia es masiva, diferenciar la imagen radiológica, a primera vista, con un derrame pleural masivo. Una serie de circunstancias clínicas permitirán confirmar que se trata de una perdida de volumen pulmonar. En la atelectasia masiva de un pulmón completo, el mediastino es atraído hacia el lado atelectasiado y el pulmón contralateral, para compensar, ocupa más espacio que el que tenía, desplazándose también en su crecimiento hacia el lado opuesto.

Esta circunstancia sucede cuando por un tapón de moco o por un tumor, se bloquea la luz bronquial impidiendo la entrada de más aire en el pulmón. El aire que quedaba en el pulmón, se reabsorbe posteriormente. El aire retenido en el pulmón se puede expulsar si hay un mecanismo valvular o bien reabsorberse en los alveolos pulmonares por medio de la membrana alveolocapilar.

DERRAME PLEURAL

Es el acúmulo de líquido libre, en mayor o menor cuantía, en el espacio pleural. Equivale en ciertas circunstancias, al menos por su etiopatogenia, al edema en los tejidos por lo que también se conoce como edema pleural y pleuresía.

Las causas más frecuentes de derrame pleural son:

1.- Bloqueo del drenaje linfático de la cavidad pleural.

2.- Insuficiencia cardíaca, trasudando líquido al especio pleural, por sobrecarga de presión capilar periférica y pulmonar.

3.- Descenso considerable de la presión coloidosmótica del plasma, que permite el trasudado excesivo de líquido.

4.- Infección o inflamación de cualquier superficie de la cavidad pleural. En esta circunstancia se rompe la integridad de las membranas capilares y permite que la cavidad se llene de proteínas plasmáticas y de líquido.

EMPIEMA PLEURAL

Es un derrame pleural en el que el líquido libre en la cavidad pleural es pus.

HEMOTORAX

Es la situación clínica caracterizada por la presencia de sangre en la cavidad pleural. La sangre puede haberse vertido al espacio pleural como consecuencia de un traumatismo abierto o cerrado, o también por un proceso tumoral con perforación de un vaso sanguíneo e incluso por una inflamación de la pleura que exuda un líquido serohemático o hemático.

TRAUMATOPNEA

Es un fenómeno producido por una herida penetrante o perforante en el tórax en la que a través de la herida entra y sale aire coincidiendo con los movimientos respiratorios.

Se dice en esta circunstancia que la herida respira. La sangre de la herida forma burbujas al mezclarse con el aire que entra durante la inspiración y sale en la espiración.

RESPIRACIÓN PARADÓJICA

Si se pierde la rigidez de la pared torácica, por fracturas costales múltiples o por un “volet” torácico, el segmento de pared torácica que queda desconectado del resto de la estructura ósea del tórax, se deprime o se hunde, paradójicamente, durante la inspiración y se desplaza hacia afuera, paradójicamente, durante la espiración en lugar de deprimirse.

VOLET TORÁCICO

Es la situación patológica producida por la rotura de dos o más costillas por dos o más sitios. El conjunto de esta area de pared torácica, se mueve en bloque durante la respiración pero con carácter paradójico. Se hunde durante la inspiración y se expande durante la espiración.Recibe también el nombre de tórax inestable.

Dr. Luis B. GUERRERO CABRERA

Marzo 2015

Este desarrollo fue presentado en seminario de Patología Quirúrgica a los estudiantes del Grado Medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad Rey Juan Carlos de Madrid (Campus Móstoles-Alcorcón)